Biopolymers and cell. 2010; 26 (6): 486 - 491
Дослідження експресії і клітинної локалізації кінази p70S6 за розвитку серцевої недостатності
О. Т. Рожко, Л. М. Капустян, В. І. Бобик, Л. А. Савінська, І. О. Тихонкова, Д. В. Рябенко1, В. С. Усенко2, Л. Л. Сидорик
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України, Вул. Академіка Заболотного, 150, Київ, Україна, 03680
1Національний науковий центр «Інститут кардіології імені академіка М. Д. Стражеско» АМН України, Вул. Народного ополчення, 5, Київ, Україна, 03151
2Патоморфологічна лабораторія «Біонтек», Вул. Комсомольська, 52А/88, Дніпропетровськ, Україна, 49000
Один із важливих антиапоптозних шляхів, що підтримує життєздатність кардіоміоцитів, первинно асоційований з активацією інсулінових рецепторів, які запускають протеїнкіназний каскад PI3K/PDK/Akt/mTOR/p70S6K, остання ланка якого (p70S6К) є ключовим регулятором швидкості і ефективності біосинтезу білків. Показано, що одна з мішеней р70S6K1 – проапоптозний білок BAD (член BCL-2-родини білків), який інактивований у нормальному кардіоміоциті фосфорилюванням за залишками серину кіназою р70S6K1. Мета даної роботи полягала у вивченні можливих змін експресії та/або клітинної локалізації р70S6K1 в ураженому дилятаційною кардіоміопатією (ДКМП) міокарді людини і в міокардах мишей з експериментальною ДКМП-подібною патологією. Методи. Імуноблотинг та імуногістохімія. Результати. Виявлено зниження кількісного рівня р70S6K1 у міокарді як на кінцевій стадії прогресування серцевої недостатності, так і в динаміці патогенезу ДКМП. Вперше показано релокалізацію р70S6K1 до ендомізію (сполучна тканина міокарда), що узгоджується з даними імуноблотингу. Висновки. Отримані результати допоможуть у розумінні можливої регуляторної ролі р70S6K1 в індукованих стресом апоптозних сигнальних шляхах кардіоміоцитів за серцевої недостатності.
Ключові слова: р70S6K1, апоптоз, серцева недостатність, імуноблотинг, імуногістохімія.