Молекулярный шаперон Hsp60 и киназа p70S6 (p70S6K) выполняют важную функциональную роль в регуляции нормальной жизнедеятельности и апоптоза кардиомиоцитов. Цель. Исследовать возможность взаимодействия молекулярного шаперона Hsp60 с p70S6K в кардиомиоцитах нормального и пораженного дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) сердца человека. Методы. Коиммунопреципитация, вестерн-блот анализ. Результаты. Впервые показано взаимодействие молекулярного шаперона и двух форм p70S6K ( α и β) в кардиомиоцитах нормальной и пораженной ДКМП тканях. Выводы. Полученные данные позволяют предположить участие молекулярного шаперона Hsp60 в регуляции активности p70S6K при стресс-индуцированном апоптозе кардиомиоцитов.