Biopolym. Cell. 2001; 17(5):434-440.
Молекулярна Біомедицина
Кореляція HLA-DR антигенів, рівня імуногенетичних показників та морфологічних змін вилочковоТ залози при міастенії
1Клімова О. М.
  1. Харківський НДІ загальної та невідкладної хірургії АМН України
    в'їзд Балакірєва, 1, Харків, Україна, 61018

Abstract

Роль різноманітних ключових факторів, які індукують зміни вилочкової залози при міастенії, до кінця не вивчено. В роботі досліджували можливу кореляцію фенотипів ізоантигенів HLA-DR з характером ультраструктурної патології вилочко­вої залози та із змінами імунореактивності при міастенії. Показано, що при гіперплазії вилочкової залози виявлено 70%-ву кореляцію з HLA DR5. У хворих з пухлинним ураженням середостіння у 87,5 % випадків знайдено кореляцію з HLADR3-фенотипом. У них виявлено достовірне підвищення рівня IgE та IL-4. При тімомах відмічено високий рівень кореляції з ізоантигеном HLA-DR7 (66 %).

References

[1] Balasa B, Deng C, Lee J, Bradley LM, Dalton DK, Christadoss P, Sarvetnick N. Interferon gamma (IFN-gamma) is necessary for the genesis of acetylcholine receptor-induced clinical experimental autoimmune myasthenia gravis in mice. J Exp Med. 1997;186(3):385-91.
[2] Kuzin MI, Geht BM. Myasthenia. M.: Meidtsina, 1996; 221 p.
[3] Kharchenko VP, Sarkisov DS, Vetshev PS, Zarat'yants VA. Diseases of thymus. M.: Triada-X, 1998.
[4] Rao VP, Balasa B, Carayanniotis G. Mapping of thyroglobulin epitopes: presentation of a 9mer pathogenic peptide by different mouse MHC class II isotypes. Immunogenetics. 1994;40(5):352-9.
[5] Kaul R, Shenoy M, Goluszko E, Christadoss P. Major histocompatibility complex class II gene disruption prevents experimental autoimmune myasthenia gravis. J Immunol. 1994;152(6):3152-7.
[6] Bonini S, Rasi G, Matficardl P. Infection and allergy. Int J Imraunorehabilit. 2001; 3(2): 35-42.
[7] Lisak RP, Barchi RL. Myasthenia. Transl from English. M.: Meditsina, 1984. 270 p.
[8] Almon RR, Andrew CG, Appel SH. Serum globulin in myasthenia gravis: inhibition of alpha-bungarotoxin binding to acetylcholine receptors. Science. 1974;186(4158):55-7.
[9] Sela M. Specific vaccines against autoimmune diseases. C R Acad Sci III. 1999;322(11):933-8.
[10] Pinching AJ. Diseases of the neuromuscular junction: pathophysiological mechanisms of myasthenia gravis and Eaton-Lambert syndrome. Neurotransmitter systems. En NH Legga. M.: Meditsina, 1982: 26-38.
[11] Yarilin AA. Apoptosis and its place in the immune processes. Immunologiiya. 1996; (6): 10-22.
[12] Shevniuk MM, Krivitski? DI, Fedotov AF, Sil'chenko VP, Bobrik II. [Clinico-morphologic analysis of thymus tumors in patients with myasthenia]. Vrach Delo. 1988;(8):75-7.
[13] Yarlin AA, Grinevitch YuA. Thymic structure and T-lymphocytes differentiation. K.: Naukova Dumka, 1991; 211 p.
[14] Za?rat'iants OV, Vetshev PS, Popova IV, Ippolitov IKh, Voronov LI. [Cortical-cell thymomas with predominance of so-called nurse-cells in patients with myasthenia]. Arkh Patol. 1991;53(1):15-20.
[15] Askarov SHA, Pinskaya LB, Turgunov AB. Genetic aspects of myasthenia. Med Zh Uzbekistana. 1989;5):62-4.
[16] Kirchner T, Schalke B, Melms A, von K?gelgen T, M?ller-Hermelink HK. Immunohistological patterns of non-neoplastic changes in the thymus in Myasthenia gravis. Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. 1986;52(3):237-57.
[17] Konstantinova NA. Guidelines USSR Ministry of Health. M., 1986; 14 p.
[18] Lmanskaya OYu, Limanskiy AN. Polymerase chain reaction with modified primers. Ul'trazvukovaya diagnostika. 1995; (6-7):71-7.