Biopolym. Cell. 2007; 23(2):115-121.
Біомедицина
Розробка експериментальної моделі аутоімунного міозин-індукованого пошкодження міокарда
1Бобик В. І., 2Рябенко Д. В., 2Сергієнко О. В., 2Труніна І. В., 1Федоркова О. М., 1Морозова Л. М., 1Сидорик Л. Л.
  1. Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
    Вул. Академіка Заболотного, 150, Київ, Україна, 03680
  2. Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. Н. Д. Стражескa» АМН України
    вул. Народного Ополчення, 5, Київ, Україна, 03680

Abstract

Розроблено експериментальну модель міозин-індукованого аутоімунного пошкодження міокарда мишей лінії BALB/c, подібного до дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) людини. Показано, що лише міозин, отриманий з ураженого ДКМП міокарда, викликає у піддослідних тварин пошкод­ ження міокарда, характерні для ДКМП, а саме: потоншення лівого шлуночка серця, міоцитоліз та кардіосклероз, зниження АТФ-ної активності, достовірне зростання рівня специфічних аутоантитіл до власного кардіоміозину
Keywords: дилатаційна кардіоміопатія людини, аутоантитіла, міозин, пошкодження міокарда

References

[1] Keeling PJ, Tracy S. Link between enteroviruses and dilated cardiomyopathy: serological and molecular data. Br Heart J. 1994;72(6 Suppl):S25-9.
[2] Dale JB, Beachey EH. Sequence of myosin-crossreactive epitopes of streptococcal M protein. J Exp Med. 1986;164(5):1785-90.
[3] Cunha-Neto E, Duranti M, Gruber A, Zingales B, De Messias I, Stolf N, Bellotti G, Patarroyo ME, Pilleggi F, Kalil J. Autoimmunity in Chagas disease cardiopathy: biological relevance of a cardiac myosin-specific epitope crossreactive to an immunodominant Trypanosoma cruzi antigen. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(8):3541-5.
[4] McCall D. Alcohol and the cardiovascular system. Curr Probl Cardiol. 1987;12(6):1-414.
[5] Staudt A, Sch?per F, Stangl V, Plagemann A, B?hm M, Merkel K, Wallukat G, Wernecke KD, Stangl K, Baumann G, Felix SB. Immunohistological changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution. Circulation. 2001;103(22):2681-6.
[6] Rose NR, Hill SL. Autoimmune myocarditis. Int J Cardiol. 1996;54(2):171-5.
[7] Bobik VI, Veberov AV, Ryabenko DV, Dubrovskaya GV, Rodnin NV, Sidorik LL. The purification of the main tissue-specific antigens from the normal and effected by dilatative cardiomyopathia human heart. Biopolym Cell. 1993;9(6):63-6.
[8] Bobyk VI, Fedorkova OM, Ryabenko DV, Kovenia TV, Sidorik LL, Matsuka GKh. The ventricular and atrium cardiac myosin at dilated cardiomyopathy: a comparative study of immunoreactivity. Biopolym Cell. 1999;15(5):395-401.
[9] Sidorik LL, Fedorkova OM, Ryabenko DV, Bobyk VI, Danilova VM, Tregubov VS, Matsuka GKh. Comparative study of troponin complex immunoreactivity at dilated and ischemic cardiomyopathies. Biopolym Cell. 2000;16(1):40-45.
[10] Li Z, Menoret A, Srivastava P. Roles of heat-shock proteins in antigen presentation and cross-presentation. Curr Opin Immunol. 2002;14(1):45-51.
[11] Portig I, Pankuweit S, Maisch B. Antibodies against stress proteins in sera of patients with dilated cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol. 1997;29(8):2245-51.
[12] Fink AL. Chaperone-mediated protein folding. Physiol Rev. 1999;79(2):425-49.
[13] Kirchhoff SR, Gupta S, Knowlton AA. Cytosolic heat shock protein 60, apoptosis, and myocardial injury. Circulation. 2002;105(24):2899-904.
[14] Arber S, Hunter JJ, Ross J Jr, Hongo M, Sansig G, Borg J, Perriard JC, Chien KR, Caroni P. MLP-deficient mice exhibit a disruption of cardiac cytoarchitectural organization, dilated cardiomyopathy, and heart failure. Cell. 1997;88(3):393-403.
[15] Margossian SS. Reversible dissociation of dog cardiac myosin regulatory light chain 2 and its influence on ATP hydrolysis. J Biol Chem. 1985;260(25):13747-54.
[16] Laemmli UK. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature. 1970;227(5259):680-5.
[17] Matsiota P, Druet P, Dosquet P, Guilbert B, Avrameas S. Natural autoantibodies in systemic lupus erythematosus. Clin Exp Immunol. 1987;69(1):79-88.
[18] Bradford MM. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Anal Biochem. 1976;72:248-54.
[19] Kodama T, Fukui K, Kometani K. The initial phosphate burst in ATP hydrolysis by myosin and subfragment-1 as studied by a modified malachite green method for determination of inorganic phosphate. J Biochem. 1986;99(5):1465-72.
[20] Cellarius YuG, Semenova LA, Nepomnyaschih LM. Focal lesions and myocardial infarction: Light, polarization and electron microscopy: method. development of pathology. anatomy. Novosibirsk, 1980. 72 p.
[21] Mize RR. Quantitative image analysis for immunocytochemistry and in situ hybridization. J Neurosci Methods. 1994;54(2):219-37.
[22] Rose NR, Bona C. Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited). Immunol Today. 1993;14(9):426-30.
[23] Caforio AL, Bonifacio E, Stewart JT, Neglia D, Parodi O, Bottazzo GF, McKenna WJ. Novel organ-specific circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1990;15(7):1527-34.
[24] Hein S, Schaper J. Pathogenesis of dilated cardiomyopathy and heart failure: insights from cell morphology and biology. Curr Opin Cardiol. 1996;11(3):293-301.
[25] Caforio AL, Grazzini M, Mann JM, Keeling PJ, Bottazzo GF, McKenna WJ, Schiaffino S. Identification of alpha- and beta-cardiac myosin heavy chain isoforms as major autoantigens in dilated cardiomyopathy. Circulation. 1992;85(5):1734-42.
[26] Caforio AL, Goldman JH, Baig MK, Haven AJ, Dalla Libera L, Keeling PJ, McKenna WJ. Cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy become undetectable with disease progression. Heart. 1997;77(1):62-7.