Biopolym. Cell. 2011; 27(5):377-380.
Селективна цитотоксичність і модифікуюча дія пікорнавірусів на трансформованих клітинних лініях
1Каралян З. А., 1Авагян Г. Р.
  1. Інститут молекулярної біології НАН Вірменії
    вул. Хасратяна 7, Єреван, Республіка Вірменія, 0014

Abstract

Мета даної роботи полягала у вивченні динаміки морфологічних і фізіологічних змін трансформованих клітин, резистентних до пікорнавірусної інфекції. Методи. Дослідження виконано за умов in vitro із застосуванням цитохімічного і цитофотометричного аналізу. У роботі використано пікорнавіруси різних родів. Результати. Встановлено, що стійкі до інфікування пікорнавірусами клітини різних чутливих ліній набувають аналогічних змін у фенотипі. У резистентних клітинах усіх культур як у ядрі, так і цитоплазмі виявлено зниження вмісту ДНК і РНК. Усі ці дані корелюють з підвищенням еуплоїдної (та біляеуплоїдної) популяції за формування резистентності. Усі резистентні до пікорнавірусів клітини були меншими за розмірами порівняно з початковим трансформованим фенотипом та демонстрували зниження проліферативної активності. Зменшення активності ядерець супроводжується вірогідним падінням усіх ядерцевих показників. Висновки. Пікорнавіруси проявляють подвійну дію на чутливі клітини, яка виражається у селективній цитотоксичності і модифікуючому впливі. При цьому механізми їхньої дії є специфічними для кожного окремого пікорнавірусу. Так, резистентні стосовно одного пікорнавірусу клітини виявляються нестійкими до інфекції, спричиненої іншими пікорнавірусами.
Keywords: пікорнавіруси, еуплоїдія, ядро, ядерце

References

[1] Borzakian S., Couderc T., Barbier Y., Attal G., Pelletier I., Colbere-Garapin F. Persistent poliovirus infection: establishment and maintenance involve distinct mechanisms Virology 1992 186, N 2 P. 398–408.
[2] Martin Hernandez A. M., Carrillo E. C., Sevilla N., Domingo E. Rapid cell variation can determine the establishment of a persistent viral infection Proc. Natl Acad. Sci. USA 1994 91, N 9 P. 3705–3709.
[3] Taber R., Alexander V., Whitford W. Persistent reovirus infection of CHO cells resulting in virus resistance J. Virol 1976 17, N 2 P. 513–524.
[4] Karalyan Z. A., Jaghatspanyan N. G., Gasparyan M. H., Hakobyan L. A., Abroyan L. O., Ter-Pogossyan Z. R., Kamalyan L. A., Karalova E. M. Comparison of impact of EMCV replication on the nuclear apparatus of NIH 3T3 and HEp-2 cells Cell Biol. International 2005 29, N 7 P. 586–592.
[5] Taylor E. F., Martin-DeLeon P. A. Familial silver staining patterns of human nucleolus organizer regions (NORs) Am. J. Hum. Genet 1981 33, N 1 P. 67–76.
[6] Labadie K., Saulnier A., Martin-Latil S., Colbere-Garapin F. Reduced apoptosis in human intestinal cells cured of persistent poliovirus infection J. Virol 2007 81, N 6 P. 3033–3036.
[7] Castedo M., Coquelle A., Vivet S., Vitale I., Kauffmann A., Dessen P., Pequignot M. O., Casares N., Valent A., Mouhamad S., Schmitt E., Modjtahedi N., Vainchenker W., Zitvogel L., Lazar V., Garrido C., Kroemer G. Apoptosis regulation in tetraploid cancer cells EMBO J 2006 25, N 11 P. 2584–2595.
[8] Strong J. E., Coffey M. C., Tang D., Sabinin P., Lee P. W. The molecular basis of viral oncolysis: usurpation of the Ras signaling pathway by reovirus EMBO J 1998 17, N 12 P. 3351–3362.