Передумови/Мета. Довгі некодуючі РНК (днРНК) є кандидатами як регулятори серцевих стресових реакцій, але їхні механізми на рівні послідовності залишаються недооціненими. Як розширення нашого попереднього обчислювального аналізу серцевої гіпоксії у щурів [1], ми систематично охарактеризували кандидатів на триплекс-формуючі та G-квадруплексируючі днРНК з чотирьох незалежних моделей серцево-судинного стресу у щурів. Методи. 52 диференціально експресовані днРНК (padj < 0.05, |log2FC| ≥ 1—2; DESeq2) з чотирьох наборів даних GEO RNA-seq — GSE245300 (гіпобарична гіпоксія [2]), GSE284606 (ішемічне передумовлення [3]), GSE186989 (SU5416/гіпоксія ЛАГ + хризан [4]) та GSE317340 (постциркуляційне донорство, смерть, чоловіча/жіноча/OVX [5])) — були проаналізовані за допомогою послідовностей канонічних сплайсованих транскриптів (mRatBN7.2/Ensembl 108), rgt-TDF v1.0.2 (тест на промоутер; −l 15 −e 20), RNAfold 2.4.7, а також виявлення QGRS ∩ G4Hunter, квадруплексне виявлення. Результати. 29 із 52 кандидатів на днРНК показали значний потенціал формування тріплексу (p < 0.05); три з'явилися у двох або більше незалежних наборів даних, включно з Nupr1l1 — підвищена регуляція як у правому шлуночку ЛАГ, так і в донорському післякровоносному — смерть лівого шлуночка. Сім кандидатів поєднували триплексну активність із консенсусними G-квадруплексними доменами, що свідчить про подвійна регуляторна здатність. Дослідницьке порівняння транскриптомів Su/Hx та Su/Hx + хризин у транскриптомах правого шлуночка не виявило статистично значущої диференціальної експресії днРНК після корекції з множинним тестуванням (n = 4; обмежена потужність); однак 32 днРНК показали номінальні зміни експресії (p < 0.05), включно з кандидатами з дисрегуляцією у Su/Hx порівняно з контролем, що дає попередні докази реакції профілю днРНК на фармакологічну модуляцію патологічного стану. Висновки. Утворення РНК-ДНК-триплексу є конвергентним регуляторним механізмом днРНК для різних форм серцевої гіпоксії. Кандидати для наборів даних крос-триплекс/G4 з подвійною активністю — особливо Nupr1l1 — є пріоритетними мішенями для функціональної валідації. Профілі днРНК демонструють попередню реакцію на фармакологічну модуляцію, що потребує досліджень у більших когортах.