Передумови. Булевіртид (BLV) — єдиний препарат, схвалений Європейським агентством з ліків та Управлінням з контролю за продуктами і ліками (FDA) для лікування хронічного гепатиту D, тяжкого захворювання печінки, спричиненого вірусом гепатиту D (HDV) у осіб, інфікованих вірусом гепатиту B (HBV). BLV — це інгібітор входу, який конкуренційно зв'язується з Na+-таурохолатом, котранспортуючим поліпептидом (NTCP), клітинним рецептором, який використовується як HDV, так і HBV для гепатоцитних записів [1—2]. Методи. Молекулярно-динамічні симуляції NTCP з BLV [1—2] і без нього проводилися за допомогою структури 8RQF [2] у GROMACS 2023.3 [3] з силовим полем CHARMM36m [4] на 300 ns, після чого були проведені порівняльні структурні та динамічні аналізи. Результати. Оскільки BLV є N-міристоилованим ліпопептидом, визначаються топологічні параметри для N-кінцевого залишку N-тетрадекананоїлгліцину, сумісного з силовим полем CHARMM36m, що дозволяє моделювати весь комплекс BLV-NTCP. Зв'язування BLV суттєво не змінювало компактність NTCP, про що свідчать схожий радіус обертання та поверхневі значення, доступні розчиннику у зв'язаному та незв'язаному станах. Однак основні компоненти та аналізи ландшафту вільної енергії чітко показали домінуючі конформаційні стани вільного та BLV-зв'язаного NTCP. Під час моделювання BLV утворив середній вміст 13,7 ± 3,0 водневих зв'язків з NTCP, тоді як середня вільна енергія зв'язування комплексу BLV-NTCP становила −186,9 ± 24,5 ккал/моль, що свідчить про високостабільний білково-лігандний комплекс. Висновки. Ці результати надають молекулярну підтримку механізму, що лежить в основі BLV-опосередкованого інгібітора HDV та HBV, і підкреслюють NTCP як перспективну ціль для розробки додаткових конкурентних інгібіторів входу.