Передумови/Мета. Посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) передбачає тривалі зміни нейропластичності, ймовірно, опосередковані епігенетичними модифікаціями. Активна деметиляція ДНК ферментами родини TET призводить до утворення 5-гідроксиметилцитозину (5-hmC), стабільного ключа для функції нейронів. Аберантні патерни 5-hmC зустрічаються при різних психіатричних станах, і динаміка 5-HMC у патогенезі ПТСР залишається незрозумілою. Метою дослідження було вивчення загального рівня рівня 5-hmC та експресії мРНК ТЕТ у мозку у моделі мишачого ПТСР і після лікування есциталопрамом. Методи. Єдина парадигма одиничного тривалого стресу (ОТС) була використана як модель для ПТСР. Самці мишей C57BL6/J (n = 36) були поділені на 3 групи: контрольні (n = 18), піддані впливу ОТС (n = 10) та ОТС-оброблені есциталопрамом (n = 8). Перед підтвердженням фенотипу та ефективності лікування, подібного до ПТСР, ми використовували тести Open Field (OF), Elevated Zero Maze (EZM) та New Object Recognition (NOR). Глобальні рівні 5-hmC були кількісно оцінені за допомогою точкового аналізу, а експресія мРНК сімейства Тет вимірювалася за допомогою qPCR. Дані аналізувалися за допомогою Welch ANOVA за допомогою тесту Dunnett T3 pos-hoc з встановленим α 0.05. Результати. Миші, які піддавалися впливу ОТС, проводили більше часу у відкритих просторах EZM та OF, демонструючи фенотип Reckless і знижуючи інтерес до новизни у тесті NOR. Лікування есциталопрамом скасувало ці показники змін. Рівні 5-GMZ у гіпокампі залишилися незмінними у всіх групах, при цьому лікування есциталопрамом суттєво змінило зниження рівня 5-hmC у mPFC порівняно з контрольною та ОТС-групами. У mPFC не було виявлено змін експресії РНК сімейств Тет, тоді як усі Тет були знижені в гіпокампі як у групах, що отримували ОТС, так і есциталопрам. Висновки. Ми не виявили прямого зв'язку між експресією мРНК Тет і глобальними рівнями 5-hmC у досліджуваних ділянках мозку. Ця розбіжність свідчить про те, що динаміка 5-hmC під час ПТСР і терапії антидепресантами залежить від посттрансляційної регуляції або наявності кофакторів, а не від транскрипції.