Передумови. Адаптерний білок CIN85 (кодований SH3KBP1) пов'язаний із підвищеною рухливістю клітин, метастатичною активністю, прогресуванням і поганими клінічними результатами при кількох типах раку, включно з остеосаркомою [1—3]. У цьому дослідженні вивчали внесок реактивних кисневих форм (ROS) у міграцію остеосаркомних клітин, викликаних CIN85. Методи. Аналізувалися клітини остеосаркоми HOS та SAOS-2, що експресують CIN85 (upCIN85) або порожній вектор (Mock). Міграцію оцінювали за допомогою нульового аналізу та внутрішньоклітинних рівнів ROS за допомогою потокової цитометрії. Було проведено секвенування об'єму РНК для виявлення змін транскрипції, що залежать від CIN85. Оцінено внесок ROS, отриманої з NADPH оксидази за допомогою апоциніну. Результати. Надмірна експресія CIN85 значно збільшила міграцію клітин остеосаркоми, прискоривши закриття ран до двох разів порівняно з імітаційними клітинами. Транскриптомічний аналіз виявив зміну експресії генів, що залучені до рухливості клітин та ремоделювання позаклітинного матриксу, включаючи MMP2, VEGFA, INSR, COL1A2 та CDH3. Клітини, що надмірно експресували CIN85, також демонстрували підвищений рівень внутрішньоклітинного ROS, досягаючи до 1,8 раза вище, ніж у макетних клітин. Послідовно аналіз MSigDB виявив збагачення гіпоксії, епітеліально-мезенхімальний перехід, реактивні кисневі форми, IL-6/JAK/STAT3, пероксисому та IL-2/STAT5. Інгібування NADPH-оксидазного вироблення ROS з апоциніном 100 мкм знизило рівень внутрішньоклітинного ROS приблизно на 20% і знизило ефективність закриття рани на 15,0–25,7%, частково скасовуючи гіпермігруючий фенотип, викликаний CIN85, залежно від клітинної лінії. Висновки. Разом ці результати показують, що ROS сприяє міграції клітин остеосаркоми під контролем CIN85, підтримуючи стратегії модуляції ROS як потенційний терапевтичний підхід для раку з високим рівнем CIN85. Фінансування. Цей проєкт отримав фінансування через проєкт MSCA4Ukraine, який фінансується Європейським Союзом. Ця робота була підтримана Українською короткостроковою стипендією, фінансованою FEBS, Федерацією європейських біохімічних товариств. Ця робота була підтримана грантом NRFU (проєкт N2025.07/0367).