Передумови. Підшлункова залоза відображає метаболічні порушення, пов'язані з інсулінорезистентністю, запаленням і ремоделюванням. Мета. Метою було визначити, чи коригує S-аденозилметіонін/глутатіон морфологію підшлункової залози та метаболічні порушення після експериментального стеатозу. Методи. Самців білих щурів поділили на три групи по 8 тварин кожна: контрольну, 60-денну модель і корекційну групу. Модель поєднувала раціон з високим вмістом жиру – 10% розчину фруктози та хронічне просторове обмеження. Після симуляції корекційна група отримала S-аденозилметіонін плюс глутатіон у дозі 0.2 г/кг/день протягом 30 днів. Було оцінено морфологію підшлункової залози, метаболізм вуглеводів і ліпідів, фактор росту трансформації бета-1 (TGF-β1) та коротколанцюгові жирні кислоти калу (SCFA). Дані представлені як середнє ± SEM. Результати. В моделі підшлункова залоза була підтверджена у 8 із 8 щурів (100%) і якісно оцінена як легка/помірна через накопичення адипоцитів між внутрішньолобярними та внутрішньолобярними адипоцитами, ацинарну вакуолізацію, запалення та ранній фіброз. Початкова ацинарна атрофія та фіброз були виявлені у 3 із 8 тварин (37.5%). Після корекції мінімальний стеатоз зберігався у 7 із 8 тварин (87.5%) і відсутній у 1/8 тварин (12.5%); фіброз і запальний інфільтрат не виявлені, а архітектура ацинарно-острівної структури збереглася. Рівень глюкози знизився з 9.4 ± 0.83 до 6.8±0.52 ммоль/л (p < 0.05 vs модель), але залишався неконтрольованим (1.8 ± 0.66; p<0.05). Зниження TGF-β1 через 2591.8±136.6 до 2302.8 ± 152.1 пг/мл, але перевищило контрольний рівень (1176.2 ± 257.3 пг/мл; p < 0.05). Коефіцієнт низької щільності ліпопротеїнів, холестерину (ЛПНЩ-C) та атерогенного коефіцієнта залишалися підвищеними порівняно з контрольним показником (p < 0.05). Серед SCFA лише масляна кислота суттєво зменшилася у моделі порівняно з контрольною, (p < 0.05). Висновки. C-аденозилметіонін/глутатіон сприяв морфологічній регресії стеатозу підшлункової залози, зменшував інфільтрацію жиру, виключав гістологічний фіброз і запалення, а також зберігав ацинарно-острівну архітектуру. Нормалізація була частковою як залишковий HOMA-IR, а підвищення TGF-β1 свідчило про стійку метаболічну та профілібротну активацію. Фінансування. «Для вивчення клінічних, біохімічних факторів, а також структурні особливості підшлункової залози у військовослужбовців Збройних сил України з метаболічними захворюваннями, стеатозними захворюваннями печінки, пов'язаними з дисфункцією, та покращенням її лікування» (No. 0125U000190).