Передумови. Згідно з 5-м виданням ВООЗ та МКК, BCR::ABL1 AML є окремою сутністю високого ризику, що характеризується агресивним клінічним перебігом. Діагностика вимагає ≥20% мієлоїдних бластів і суворого виключення CML під час бластної кризи. Це розмежування залежить від ретельної клінічної та анамнестичної оцінки для виключення попередньої спленомегалії або мієлопроліферативного анамнезу, що підтверджує de novo статус лейкемії. Мета: визначити поширеність і молекулярний спектр транскриптів BCR::ABL1 у українських пацієнтів з AML у період 2021–2025 років. Матеріали і методи. Зразки кісткового мозку від 223 пацієнтів (125 дітей і 98 дорослих) з підозрою на de novo AML були проаналізовані в Національній спеціалізованій дитячій лікарні «Охматдит». Початковий скринінг на генетичні аномалії проводився за допомогою цільового секвенування наступного покоління (NGS) з використанням онкомінного мієлоїдного аналізу на потоці іонів платформи. Ця панель дозволяє одночасно виявляти мутації ДНК та транскрипти злиття РНК у регіоні кількох генів, пов'язаних із мієлоїдами. Позитивні результати були підтверджені за допомогою ПЛР у реальному часі. Результати. Загальна частота BCR::ABL1-позитивного AML становила 2,7% (6/223). Виявлено значущу різницю у поширеності залежно від вікової групи: частота становила 5,1% (5/98) у дорослих пацієнтів, а в педіатричній групі — 0,8% (1/125). Аналіз структури ізоформи показав, що транскрипт e14a2 найбільш характерний для дорослих — у 60% позитивних випадків. Транскрипт e1a2 було виявлено в обох вікових групах. Особливий науковий інтерес викликав унікальний випадок коекспресії рідкісних варіантів e18a2/e19a2 у дорослих пацієнтів, що є надзвичайно рідкісним явищем (<1% globally) вказуючи на складну клональну архітектуру всередині пухлини. Висновки. Наші результати підтверджують низьку частоту BCR::ABL1 при AML, але підкреслюють його критичну роль у стратифікації ризиків. Виявлення рідкісних варіантів (транскрипти e1a2 та e18a2/e19a2) виправдовують включення скринінгу на основі NGS у первинну діагностику. Хоча ці молекулярні результати дають обґрунтування для використання інгібіторів тирозинкінази (TKI), і це дослідження лише частково підтримує клінічну практику, потреба в такій терапії, а також ефективність лікування не були безпосередньо проаналізовані. Однак, враховуючи міжнародні докази переваг TKI у групах високого ризику, комплексний молекулярний моніторинг залишається наріжним каменем персоналізованої точності ліків.