Кверцетин (Qu) — це флавоноїд, який ефективно запобігає хворобам і сприяє одуженню шляхом зменшення окиснювального стресу. Qu здатний модулювати активність SIRT1 і може впливати на баланс між загибеллю клітин і процесами виживання. Метою дослідження було вивчення процесів апоптозу, некрозу та аутофагії при ізольованих ентероцитах клубової кишки під впливом Qu in vitro у мишей. Методи. Виділення ентероцитів було проведено за даними Kimura Y та ін. Апоптотична та некротична смерть оцінювалися за допомогою двоколірного флуоресцентного фарбування Hoechst 33342 та пропідію-йодідом. Аутофагічні клітини оцінювали за допомогою монодансилкадаверинного фарбування. Кверцетингідрат використовували в концентраціях 2 μM, 20 μM і 100 μM (337951, сигма). Результати статистично оброблялися в Graf-Pad Prism. Результати. Qu (2 μM) не викликав статистично значущих змін. Qu при концентрації 20 μM спричинив збільшення кількості живих ентероцитів на 8.38%, збільшення кількості некротичних клітин на 31.33% і зменшення кількості апоптотичних клітин на 41.26% (p<0.05) порівняно з контрольними значеннями, зміни в аутофагії не були статистично значущими. Qu (100 μM) зменшення частки живих клітин на 10.71% (p<0.05) та збільшення частки некротичних клітин у 2,11 рази (p<0.01), апоптотичних клітин — 1.49 рази (p<0.05), а аутофагічних клітин у 1.35 рази (p<0.05) більше порівняно з контрольними значеннями. Висновки. Отож було показано дозозалежний вплив Qu на регульовану загибель ентероцитів клубової кишки. Низька концентрація Qu (2 μM) не мала статистично значущих результатів, оскільки ефект 20 μM проявляв цитопротективні властивості, а 100 μM — цитотоксичний. Отже, Qu здатний регулювати шляхи загибелі ентероцитів залежно від концентрації; тому важливо обрати оптимальну дозу для досягнення цитопротективного ефекту.