Передумови. Ідентифікація молекулярних маркерів патології печінки, спричинених хронічним вживанням алкоголю, є важливою для розуміння механізмів алкогольно-індукованого ураження печінки, ранньої діагностики та розвитку цільових захворювань, індивідуалізованої терапії. Вивчення взаємодії між аутофагією, апоптозом і стресом ендоплазматичного ретикулума може сприяти розробці інтегрованих панелей біомаркерів, що відображають ступінь і характер гепатоцелюляції ушкодження. Методи. Дослідження проводилося на зрілих самиках щурів Wistar. Експериментальні щури отримували 20% етанол як єдине джерело рідини протягом 110 днів. Активність сироваткових біохімічних маркерів вимірювали за допомогою біохімічного аналізатора. Рівні експресії Becklin-1, BAX, caspase-3 і GRP78 у тканинах печінки були визначені за допомогою аналізу Western blot. Відносний вміст білка виражався у довільних одиницях оптичної густини. Результати. Тривале вживання етанолу спричиняє пошкодження гепатоцелярних органів, що підтверджується підвищенням рівня ALT, AST і GGT у сироватці у 3.6, 2.1 та 2.7 рази відповідно. Хронічне алкогольна інтоксикація призвело до виражених складних змін у клітинах печінки. Зокрема, відносні рівні експресії проапоптотичного білка BAX і caspase-3 у гепатоцитах у експериментальній групі зменшилися відповідно на 2.1 і 1.4 рази порівняно з показниками у цілих, непошкоджених тварин (p < 0.05). Водночас спостерігалися зміни в системі аутофагії. Вміст білка Becklin-1 зменшився у 1.71 рази порівняно з цілими тваринами, що може свідчити про початкові стадії пригнічення аутофагічних захворювань у гепатоцитах під час тривалого токсичного стресу, спричиненого етанолом. Крім того, рівень експресії ендоплазматичного стресового маркера ретикулума, шаперона GRP78, зменшився у 1.77 рази порівняно з усією тваринною групою (p < 0.05), ймовірно, свідчить про виснаження адаптивної ендоплазматичної ретикулярної ретикулярної ретикулярної відповіді на оксидативний стрес, потенційно що сприяє загибелі гепатоцитів і прогресуванню захворювання. Висновки. Швидке виснаження шаперонового басейну GRP78 і порушення аутофагічного шляху в умовах пригніченого апоптозу може відображати молекулярний вплив механізмів, що лежать в основі прискореного розвитку ушкоджень печінки, пов'язаної з алкоголем. Враховуючи підвищену чутливість жіночого організму до гепатотоксичних ефектів етанолу, оцінки експресії BAX, Beclin-1, та GRP78 можна вважати кандидатами на молекулярні маркери для визначення перебігу хвороби та ризику прогресування ушкодження печінки, пов'язаної з алкоголем.