Передумови/Мета. Гострий мієлоїдний лейкоз (AML) — це гетерогенна злоякісна пухлина з високим ризиком рецидиву після алогенної трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин (allo-HSCT). Хоча молекулярні та імунофенотипічні біомаркери широко використовуються для оцінки ризику, їхня індивідуальна прогностична цінність обмежена. У цьому дослідженні оцінювалася інтегрована лейкемія, пов'язана з лейкемією. імунофенотипом (LAIP) та молекулярним профілюванням, з акцентом на експресію CD7 та статус FLT3-ITD. Методи. У цьому дослідженні взяли участь 17 дорослих з AML, які пройшли allo-HSCT. Зразки кісткового мозку були проаналізовані за допомогою мультипараметричної потокової цитометрії та молекулярних методів (алельно-специфічне ПЛР та/або секвенування наступного покоління) для FLT3-ITD/TKD, NPM1, DNMT3A, WT1, RUNX1, IDH1/2, TET2, SF3B1 та інших мутацій. Оцінювалися клінічні результати, вимірювані залишкові захворювання (MRD), молекулярна відповідь, рецидив і виживання. Було розроблено чотирирівневу модель ризику: Score 0 (CD7−/FLT3−), Score 1 (CD7−/FLT3+), Score 2 (CD7+/FLT3−) та Score 3 (CD7+/FLT3+). Результати. Найпоширенішими аномаліями були DNMT3A (41,2%), FLT3-ITD (29,4%), RUNX1 (29,4%) та NPM1 (23,5%). Пацієнти з примітивним мієлоїдно-аберантним LAIP демонстрували найвищу молекулярну складність і гірші результати. Збереження FLT3-ITD, NPM1 або DNMT3A після трансплантації було пов'язане з рецидивом і смертю, тоді як повний молекулярний кліренс корелював із тривалою ремісією. Модель CD7×FLT3-ITD показала чіткий загальний градієнт ризику, при цьому не було виявлено жодних негативних наслідків у Score 0 (0/4) або Score 1 (0/2), порівняно з 38% (3/8) у Score 2 і 100% (3/3) у Score 3. Сам по собі FLT3-ITD не передбачив поганий результат за CD7-негативних умов, тоді як фенотип CD7+/FLT3-ITD+ показав однорідно несприятливу клінічну підгрупу. Серед CD7-позитивних пацієнтів із рецидивом і смертю були пов'язані мутація, збереження молекулярних маркерів, відсутність повної молекулярної відповіді через 60 днів після allo-HSCT та наявність de novo мутацій. Висновки. Інтеграція LAIP та молекулярного профілювання покращує оцінку ризику після трансплантації при AML. Ми пропонуємо нову чотирирівневу модель стратифікації CD7×FLT3-ITD, яка показує, що CD7 змінює прогностичний ефект FLT3-ITD. Фенотип CD7+/FLT3-ITD+ визначає дуже високоризикову підгрупу, що характеризується стійкою молекулярною хворобою, клональною еволюцією та несприятливими наслідками. Ці результати підтверджують спільний імунофенотипний та молекулярний моніторинг персоналізованого посттрансплантаційного моніторингу та валідації у більших проспективних когортах.