Передумови. Незважаючи на досягнення у скринінгу та профілактиці, рак шийки матки досі залишається серйозною проблемою здоров'я у всьому світі та однією з провідних причин смертності від раку. У цьому дослідженні ми проаналізували зразки пухлин шийки матки у українських пацієнтів за допомогою панелі секвенування наступного покоління, що охоплює 50 генів, пов'язаних із раком, з акцентом на клінічно значущі варіанти. Ці варіанти були додатково проаналізовані з урахуванням стадії захворювання та гістологічних характеристик для оцінки їхньої прогностичної та терапевтичної цінності. Методи. Зразки пухлин у 30 українських жінок з раком шийки матки (віком 29–74 роки) були зібрані під час операції відповідно до Гельсінської декларації та з інформованою згодою. Секвенування проводилося за допомогою панелі Ion AmpliSeq Cancer Hotspot V2 на Ion GeneStudio S5 Plus. Дані оброблялися та фільтрувалися за стандартними конвеєрами. Асоціації оцінювалися за допомогою точного тесту Фішера для категоріальних змінних та тесту Mann-Whitney U для віку. Результати. Виявлено дві статистично значущі клінікопатологічні асоціації (p < 0.05). По-перше, мутації FBXW7 були виявлені у 2 з 4 аденокарцином (50%), але лише в 1 з 26 плоскоклітинних карцином (3.8%; p=0.039), що узгоджується з даними TCGA, які визначають FBXW7 як пріоритетну мішеню при аденокарциномі шийки матки; втрата цього механізму може сприяти залізоспецифічному пухлиногенезу. Враховуючи малу кількість випадків аденокарциноми (n=4), цей висновок є попереднім. По-друге, мутації STK11 і TP53 співіснували у 2 з 30 пухлин (p=0.039), перевищуючи очікувану ймовірність. Пухлини з дефіцитом STK11 (LKB1) повідомляли як стійкі до блокади PD-1/PD-L1 незалежно від мутаційного навантаження, тому інша підгрупа, стійка до імунотерапії, може виявити одночасну втрату TP53. Оскільки корекція множинних порівнянь не застосовувалася, обидві асоціації підтвердилися у більших когортах. Висновок. Дослідження виявило дві ключові асоціації: збагачення змін аденокарциноми за допомогою FBXW7 та співприсутність мутацій STK11 і TP53, що вказує на підгрупу, яка може бути стійкою до імунотерапії. Через малий розмір вибірки ці спостереження є попередніми і потребують валідації у більших групах перед клінічним застосуванням.