Передумови. Одним із механізмів стійкості P.aeruginosa до антимікробних агентів (AMAs) є надмірна активність вихідних насосів, особливо MexAB-OprM і MexXY з родини RND, які є визначальною стійкістю аміноглікозидів, фторхінолонів та інших. Відомо, що препарати, здатні впливати на кворумні системи, зокрема макроліди, знижують стійкість P.aeruginosa до захисних механізмів господаря, що може підвищувати сприйнятливість цього патогена до AMA. Мета. Визначити експресію генів генів mexR, mexY та oprM у P.aeruginosa під впливом азитроміцину та кларитроміцину. Методи. Експресія генів mexR, mexY та oprM у P.aeruginosa 449 при 0.5 MIC азитроміцині (25 мкг/мл) та кларитроміцині (100 мкг/мл) була визначена за допомогою RT-qPCR із використанням барвника SYBR Green. Ампліфікація проводилася за таких умовах теплового циклу: 20 с при 95 °C, потім 40 циклів по 15 с при 95 °C і 60 с при 60 °C. Ендогенним контролем був ген 16S рРНК. Статистичний аналіз результатів проводився за методом ANOVA. Результати. Згідно з отриманими даними, під впливом азитроміцину транскрипційна активність генів mexR, mexY та oprM у клінічному ізоляті P.aeruginosa 449 зменшилася відповідно у 3.2, 7.8 та 5.3 рази. Під впливом кларитроміцину експресія генів mexR і mexY збільшилася відповідно у 1.6 та 7.8 рази, тоді як експресія гена oprM зменшилася у 2.8 рази порівняно з контрольним (p < 0.05). Висновки. Отже, друге — що генерація макролідних антибіотиків азитроміцину та кларитроміцину впливає на транспортні системи P.aeruginosa. Зниження експресії генів mexY та oprM під впливом азитроміцину може сприяти підвищенню сприйнятливості P.aeruginosaa до аміноглікозидів. Під впливом кларитроміцину виявлено активацію генів mexR і mexY, що може призводити до розвитку мультирезистентності, утворення біоплівки з хронічним запаленням, а також змін вірулентності P.aeruginosa.