Передумови/Мета. Тіамін (вітамін B₁) — це водорозчинна молекула, яка швидко виводиться з організму через сечу. Він відіграє ключову роль у метаболізмі вуглеводів і клітинному енергетичному балансі, а його дефіцит спричиняє серйозні наслідки метаболічних порушень, зокрема зміни експресії генів. Вивчення молекулярних механізмів дії тіаміну та його впливу на експресію генів стає дедалі важливішим. Білок, що зв'язує тіамін, є комплексом Agrin-LRP4, який є частиною нікотинового ацетилхолінового рецептора (nAChR), що важливий для передачі нервових імпульсів і розвитку нейродегенеративних захворювань. Тому ці дослідження зосереджені на вивченні змін експресії генів nAChR при дефіциті тіаміну та її корекції. Методи. Було використано експериментальну модель дефіциту тіаміну у щурів. Тварин поділили на: контрольну, дефіцит тіаміну та з корекцією групами вітаміну B₁. Ізоляція РНК проводилася з тканин мозку з подальшим синтезом кДНК. Рівень експресії генів визначався за допомогою кількісної реального ПЛР у реальному часі за допомогою пристрою CX96 Biorad. Як еталони використовувалися такі гени: 18sРНК, TERT. Результати. Було встановлено, що дефіцит тіаміну призводить до зниження експресії генів LRP4, AGRN, MuSK та RAPSN, які беруть участь у формуванні постсинаптичного апарату. Водночас спостерігалося зростання експресії гена DVL1 (на 254.68%), що свідчить про активацію всіх типів Wnt-сигнальних шляхів (канонічних, неканонічних і кальціє-залежних). Корекція тіаміну сприяла нормалізації експресії більшості досліджуваних генів. Також спостерігалася тенденція до збільшення маси серця при дефіциті тіаміну (+15% від норми), що може свідчити про розвиток гіпертрофічних процесів. Висновки. Дефіцит тіаміну супроводжується порушенням експресії генів, що регулюють нейром'язову передачу та клітинні сигнальні шляхи. Корекція за допомогою тіаміну сприяє нормалізації цих процесів, що підкреслює важливу роль тіаміну у підтримці нормального функціонування організму, зокрема, вказує на некоензимні функції вітаміну B₁.